分析免疫球蛋白檢驗(yàn)在慢性乙型肝炎患者治療中的價(jià)值。方法:研究時(shí)間以2018年2月-2019年2月為準(zhǔn),選擇此時(shí)間段內(nèi)就診于我院的34例慢性乙肝患者和42例健康受檢者為觀察對象所有對象均檢測免疫球蛋白水平.對比不同患者IgG、IgA、IgM的檢測結(jié)果.結(jié)果:患病組患者免疫球蛋白水平顯著高于對照組IgG(18.28±3.44)g/L、IgA(2.71±0.65)g/L、IgM(2.75±0.75) g/L,且患病組中重癥乙肝患者IgG(15.04±3.12)g/L、IgA(2.23±0.58)g/L、IgM(2.18±0.48)g/L均顯著高于非重癥乙肝患者IgG(11.06±2.38)g/LIgA(1.69±0.41)g/L、IgM(1.51±0.22)g/L,p＜0.05.結(jié)論:通過檢測免疫球蛋白水平可反映慢性乙型肝炎患者的病情嚴(yán)重程度,為慢性乙肝的治療和預(yù)后提供科學(xué)依據(jù)。

建立檢測靜脈注射人血免疫球蛋白的抗補(bǔ)體活性的ELISA方法及其相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)品。方法用C1q包被酶標(biāo)板,以辣根過氧化物酶標(biāo)記的金黃色葡萄球菌蛋白A(SPA-HRP)作為酶標(biāo)記物,鄰苯二胺為底物.結(jié)果應(yīng)用ELISA法檢測靜脈注射用人免疫球蛋白抗補(bǔ)體活性具有準(zhǔn)確性高(97.2%),精確性好(試驗(yàn)內(nèi)精密度為6.7%,試驗(yàn)間精密度為9.1%),特異性強(qiáng),靈敏性高(測定限度為0.2ACA單位,測量限度為0.3ACA單位)等特點(diǎn).結(jié)論ELISA法檢測抗補(bǔ)體活性簡便,快捷,準(zhǔn)確。

補(bǔ)體的激活及膜攻擊復(fù)合物的生成是MN發(fā)病的重要機(jī)制之一,補(bǔ)體激活途徑以旁路途徑為主,補(bǔ)體C5b-9對足細(xì)胞損傷主要是通過其非溶解作用實(shí)現(xiàn).臨床研究表明含人參皂甙Rg1中藥和復(fù)方對MN具有顯著療效.本文探討Rg1對補(bǔ)體攻擊復(fù)合物介導(dǎo)足細(xì)胞損傷的作用,體外證明Rg1對補(bǔ)體誘導(dǎo)的腎小球足細(xì)胞凋亡的影響及其可能涉及的分子機(jī)制.方法:體外組裝補(bǔ)體膜攻擊復(fù)合物(MAC)刺激分化的足細(xì)胞,建立足細(xì)胞的MAC亞溶破模型,觀察GRg1干預(yù)處理對足細(xì)胞的MAC亞溶破模型的影響.應(yīng)用流式分析儀檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)水平變化和細(xì)胞凋亡;Western免疫印跡法測定JNK,ERK,p38蛋白磷酸化水平.結(jié)果:80ng/ml GRg1預(yù)處理足細(xì)胞48h,可以減少補(bǔ)體誘導(dǎo)的足細(xì)胞凋亡,正常對照組足細(xì)胞總凋亡率為9.5±1.8%,模型組總凋亡率21.6±2.1%,GRg1干預(yù)后總凋亡率11.9±1.9%,與模型組比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05).GRg1抑制足細(xì)胞凋亡的作用與其降低足細(xì)胞內(nèi)活性氧的產(chǎn)生,減少p38蛋白磷酸化水平相關(guān).結(jié)論:GRg1可以抑制補(bǔ)體誘導(dǎo)的足細(xì)胞損傷,抑制細(xì)胞凋亡,其分子機(jī)制與抑制細(xì)胞內(nèi)活性氧產(chǎn)生,降低p38蛋白磷酸化水平有關(guān)。

探討補(bǔ)體C5在單純皰疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)中的發(fā)病機(jī)制。方法HSK患者30例,30名正常對照參與研究,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測病例組和對照組血清及外周血單核細(xì)胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)培養(yǎng)上清液中的C5濃度,并檢測病例組和對照組PBMCs培養(yǎng)上清中的IL-17濃度。結(jié)果和對照組比較,C5濃度在病例組血清明顯升高(P =0.02),在PBMCs培養(yǎng)上清中明顯升高(P =0.001),IL-17濃度在病例組PBMCs培養(yǎng)上清中明顯升高(P =0.03)。結(jié)論C5在單純皰疹病毒性角膜炎表達(dá)升高,同時(shí)炎性因子IL-17表達(dá)升高,兩者在疾病發(fā)生發(fā)展中的關(guān)系和作用還有待進(jìn)一步研究。