分析免疫球蛋白檢驗在慢性乙型肝炎患者中的價值。方法:研究時間以2018年2月-2019年2月為準,選擇此時間段內于我院的34例慢性乙肝患者和42例健康受檢者為觀察對象所有對象均檢測免疫球蛋白水平.對比不同患者IgG、IgA、IgM的檢測結果.結果:患病組患者免疫球蛋白水平顯著高于對照組IgG(18.28±3.44)g/L、IgA(2.71±0.65)g/L、IgM(2.75±0.75) g/L,且患病組中重癥乙肝患者IgG(15.04±3.12)g/L、IgA(2.23±0.58)g/L、IgM(2.18±0.48)g/L均顯著高于非重癥乙肝患者IgG(11.06±2.38)g/LIgA(1.69±0.41)g/L、IgM(1.51±0.22)g/L,p＜0.05.結論:通過檢測免疫球蛋白水平可反映慢性乙型肝炎患者的病情嚴重程度,為慢性乙肝的和預后提供科學依據。

建立檢測靜脈注射人血免疫球蛋白的抗補體活性的ELISA方法及其相應的標準品。方法用C1q包被酶標板,以辣根過氧化物酶標記的金黃色葡萄球菌蛋白A(SPA-HRP)作為酶標記物,鄰苯二胺為底物.結果應用ELISA法檢測靜脈注射用人免疫球蛋白抗補體活性具有準確性高(97.2%),精確性好(試驗內精密度為6.7%,試驗間精密度為9.1%),特異性強,靈敏性高(測定限度為0.2ACA單位,測量限度為0.3ACA單位)等特點.結論ELISA法檢測抗補體活性簡便,快捷,準確。

補體的及膜攻擊復合物的生成是MN發(fā)病的重要機制之一,補體途徑以旁路途徑為主,補體C5b-9對足細胞損傷主要是通過其非溶解作用實現.研究表明含人參皂甙Rg1和對MN具有顯著療效.本文探討Rg1對補體攻擊復合物介導足細胞損傷的作用,體外證明Rg1對補體誘導的腎小球足細胞凋亡的影響及其可能涉及的分子機制.方法:體外組裝補體膜攻擊復合物(MAC)刺激分化的足細胞,建立足細胞的MAC亞溶破模型,觀察GRg1干預處理對足細胞的MAC亞溶破模型的影響.應用流式分析儀檢測細胞內活性氧(ROS)水平變化和細胞凋亡;Western免疫印跡法測定JNK,ERK,p38蛋白磷酸化水平.結果:80ng/ml GRg1預處理足細胞48h,可以減少補體誘導的足細胞凋亡,正常對照組足細胞總凋亡率為9.5±1.8%,模型組總凋亡率21.6±2.1%,GRg1干預后總凋亡率11.9±1.9%,與模型組比有統計學差異(P<0.05).GRg1足細胞凋亡的作用與其降低足細胞內活性氧的產生,減少p38蛋白磷酸化水平相關.結論:GRg1可以補體誘導的足細胞損傷,細胞凋亡,其分子機制與細胞內活性氧產生,降低p38蛋白磷酸化水平有關。

探討補體C5在單純皰疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK)中的發(fā)病機制。方法HSK患者30例,30名正常對照參與研究,酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測病例組和對照組血清及外周血單核細胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)培養(yǎng)上清液中的C5濃度,并檢測病例組和對照組PBMCs培養(yǎng)上清中的IL-17濃度。結果和對照組比較,C5濃度在病例組血清明顯升高(P =0.02),在PBMCs培養(yǎng)上清中明顯升高(P =0.001),IL-17濃度在病例組PBMCs培養(yǎng)上清中明顯升高(P =0.03)。結論C5在單純皰疹病毒性角膜炎表達升高,同時炎性因子IL-17表達升高,兩者在疾病發(fā)生發(fā)展中的關系和作用還有待進一步研究。